11 ago 2011

Nueva terapia destruye células cancerosas en tres pacientes

Un grupo científico reportó el primer éxito claro con terapia genética para el tratamiento de la leucemia convirtiendo las propias células sanguíneas de los pacientes en cazadores y destructores de las células cancerosas.

Aunque lo han probado con tres pacientes hasta la fecha, los resultados son notables: dos parecen libres de cáncer hasta un año después del tratamiento, y el tercero ha tenido una respuesta parcial. Los científicos se preparan a tratar el procedimiento para otras variantes de cáncer.

"Tuvo gran éxito. Nos sorprendió que funcionara tan bien", dijo el doctor Carl June, experto en terapia genética en la Universidad de Pensilvania. "Sólo ha pasado un año. Tenemos que descubrir cuánto tiempo duran estas remisiones".

June condujo el estudio, que publican el miércoles las revistas New England Journal of Medicine y Science Translational Medicine.

El tratamiento fue aplicado a tres pacientes con casos avanzados de leucemia linfática crónica, CLL. La única esperanza de cura en esos casos son trasplantes de médula ósea o células germinales, que no siempre funcionan y conllevan un elevado riesgo mortal.

Los científicos han trabajado durante años para hallar medios de mejorar la capacidad del sistema inmunológico para combatir el cáncer. Los intentos anteriores para modificar genéticamente las llamadas Células T en el flujo sanguíneo han tenido un éxito limitado; las células modificadas no se reproducen bien y desaparecen rápidamente.

June y sus colegas modificaron la técnica utilizando un nuevo portador para llevar los nuevos genes a las células T y un mecanismo para ordenar a las células a matar y multiplicarse.

Eso produjo ejércitos de células "asesinas en serie" que atacaron las células cancerosas, las destruyeron y fueron matando nuevas manifestaciones de cáncer a medida que surgían. Se sabía que las células T atacaban los virus de ese modo, pero ésta es la primera vez que se ha logrado contra el cáncer, dijo June.

Para el experimento, se extrajo sangre a cada paciente y se removieron células T. Después de alterar éstas en un laboratorio, millones de células fueron devueltas a los pacientes en tres infusiones.

1 feb 2011

Hallaron la manera de prever cuándo un cáncer comenzará a expandir

Investigadores hallaron un compuesto que los tumores fabrican cuando son proclives a diseminarse y dijeron que esperan usarlo para predecir qué pacientes corren más riesgo de morir por sus cánceres.


Experimentos en ratones mostraron que habría una forma de bloquear esa proteína, evitando que el cáncer se expanda y se vuelva letal. Los resultados, publicados en Journal of Clinical Investigation, son todavía muy experimentales.


Pero un equipo de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH), de la Universidad de Hong Kong y otras entidades dijo el martes que trabajará para desarrollar un test y, quizá, un tratamiento.


La proteína se denomina CPE-delta N y habitualmente juega un papel importante en el procesamiento de la insulina y otras hormonas.


"Esta forma está presente en grandes cantidades de tumores primarios que se han expandido o hecho metástasis", explicó Y. Peng Loh, del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano de los NIH.


"Como todos saben, las células cancerosas se apartan del tumor primario, pasan por los tejidos circundantes a las glándulas linfáticas y los vasos sanguíneos y esas células cancerosas luego viajan a través del cuerpo y forman tumores en otros lugares", precisó la experta.


Esta diseminación de los tumores suele causar la muerte de los pacientes. Los cánceres en estadio temprano que pueden removerse o destruirse completamente generalmente no provocan la muerte.


El equipo de Loh describió una serie de experimentos que incluyeron a pacientes con distintos cánceres. En un caso, por ejemplo, los expertos evaluaron los tumores de 18 pacientes con cáncer de hígado en estadio 2, que es cuando se expandió pero sólo por el propio órgano.


Según Loh, en esos pacientes el cáncer no suele reaparecer una vez que se extirpó y no requerirían quimioterapia.


Trece de los pacientes tenían niveles bajos de la CPE-delta N y 10 de ellos aun estaban libres de cáncer tres años después de la cirugía. No obstante, en tres personas con bajos niveles de CPE-delta N el cáncer regresó, lo que brindó a la herramienta un 77 por ciento de precisión.


Cinco de los 18 pacientes originales tenían niveles elevados de CPE-delta N y cuatro de ellos vieron regresar su cáncer, dijo Loh, lo que implica una tasa de exactitud del 90 por ciento.


Si los resultados se confirman, los pacientes con niveles altos de CPE-delta N podrían recibir quimioterapia o radiación extra para controlar el riesgo de expansión tumoral, señaló Loh.


Otras pruebas sobre la herramienta de medición mostraron resultados similares.


"Combinado con otros métodos diagnósticos existentes, la CPE-delta N ofrece la posibilidad de estimar con más precisión las posibilidades de que un cáncer se disemine", dijo el director del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano, doctor Alan Guttmacher.


Los expertos también suprimieron la CPE-delta N en ratones a través de un enfoque experimental que bloquea la actividad genética y hallaron que tumores implantados en los animales no se expandían.


"Esto brinda el potencial para desarrollar una cura para ciertos tipos de cáncer", señaló Loh, quien agregó que su equipo está estudiando cómo se activa inicialmente el gen CPE-delta N.


Por Maggie Fox WASHINGTON (Reuters).

2 oct 2010

Realizan en Roma el primer trasplante permanente de un corazón artificial

Un equipo médico del hospital pediátrico Bambino Gesú de Roma ha realizado el primer trasplante permanente en el mundo de un corazón artificial en un paciente de 15 años, según informó el centro.

La intervención, que se realizó el pasado jueves, fue efectuada por el equipo de cardiocirugía del hospital romano, dirigido por el doctor Antonio Amodeo, que informó que el paciente continúa con pronóstico reservado.

La novedad de este trasplante es que el corazón artificial será permanente y no se trata, como hasta ahora, de una solución temporal hasta que llegaba un órgano compatible con el paciente.


El joven paciente padece una enfermedad que no le permite su inscripción en las listas de espera para optar a una donación, por lo que, según explicaron los médicos, la implantación de un corazón artificial era la única alternativa posible.


Durante la operación, de duró 10 horas, se le implantó un mecanismo de cuatro centímetros en el ventrículo izquierdo.


El equipo médico explicó que la novedad de este trasplante es que se trata de una técnica menos invasiva y con menos riesgo de infección, que era el principal problema para estos corazones artificiales.


El aparato funciona con un sistema de bombeo hidráulico eléctrico colocado dentro del tórax; la alimentación eléctrica está colocada en el pabellón auricular izquierdo y conectada con una batería externa.


Según los médicos del hospital Bambino Gesú, este trasplante permanente "abre nuevas perspectivas terapéuticas y da esperanza de vida a aquellos enfermos que no podían ser candidatos a recibir un corazón por problemas clínicos".

8 sept 2010

Primer prototipo de riñón artificial implantable en camino

Este nuevo riñón artificial fue desarrollado en conjunto por unas 10 instituciones lideradas por la University of California-San Francisco (UCSF) que colaboraron para llevar este milagro de la ciencia a cabo.

Este riñón artificial utiliza los últimos adelantos de la nano-tecnología para crear unos nano-filtros que son colocados en lo que llaman un BioCartridge ("Cartucho Biológico") que remueve toxinas de la sangre, de paso ejecutando todas las funciones normales de un riñón biológico.

El sistema está tan bien integrado al organismo del paciente, que incluso utiliza la misma presión sanguínea de la persona como energía para hacer sus funciones de filtrado, lo que evita la necesidad de crear bombas de aire externas.

Este avance si duda que desde que se perfeccione será un gran alivio no solo para personas que necesitan un trasplante de riñón, sino que para los que se dializan inter-diario durante su vida.

Es importante destacar que este dispositivo no es solo una solución temporal (como es el sistema de diálisis en donde solo el 35% de los pacientes sobreviven al tratamiento durante 5 o mas años), sino que una solución a largo plazo para toda la vida.

En cuanto a la fase actual del proyecto, acaban de salir de una primera fase cuyo objetivo ya lograron, que era el poder crear dispositivos suficientemente pequeños como para ser insertados dentro de cuerpos de mamíferos, y en esta segunda etapa están ahora adaptando el prototipo para que este escale (es decir, que pueda funcionar con el flujo de filtrado necesario) de un humano promedio.

La próxima etapa es la de hacer pruebas con humanos, para lo que el grupo que ha inventado este dispositivo está activamente solicitando fondos estatales y privados

Fuente: http://www.sciencedaily.com/releases/2010/09/100902161253.htm

2 abr 2009

Marihuana contra las células cancerosas


Tal vez el papel más conocido de la marihuana entre pacientes con cáncer sea como 'aliado' contra la fatiga, la pérdida de apetito o las náuseas que causan algunos tratamientos. Sin embargo, en otro contexto muy diferente empiezan a verse evidencias que demuestran que el cannabis podría ser algo más: un agente terapéutico contra las células tumorales. Un grupo de investigadores españoles lidera esta vía de investigación, que esta semana ha puesto un nuevo peldaño en su camino.

El equipo, que encabeza desde la Universidad Complutense de Madrid el investigador Guillermo Velasco, acaba de publicar en la revista 'Journal of Clinical Investigation' nuevos datos que confirman el potencial anticancerígeno del tetrahidrocanabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana. Y lo que es más importante, han desentrañado los mecanismos que intervienen en esta acción antitumoral.


Como si de una cadena de montaje se tratase, Velasco y su equipo han observado (tanto en líneas celulares humanas, como en ratones con tumores cerebrales), que el cannabis es capaz de activar una proteína, p8, que a su vez actúa sobre otras piezas importantes en el control del crecimiento tumoral, como Akt y mTORC. "Esto desencadena en las células un proceso de autofagia, por el que ellas mismas digieren algunos de sus propios componentes, como las mitocondrias", explica el investigador. Finalmente, esta autofagia provoca la muerte de la célula tumoral mediante una especie de suicidio programado llamado apoptosis.


Los ratones del experimento, recibieron la misma dosis de cannabinoides sintéticos (suministrados por compañías que lo fabrican de forma artificial) tanto en la zona del tumor como intraperitonealmente, es decir, con una inyección bajo el abdomen. Y en ambos casos se logró una reducción de la masa tumoral; lo que significa que la acción del tetrahidrocanabinol puede obtenerse bien de manera local o sistémica, a través del torrente sanguíneo.

También en humanos

Para confirmar que el mecanismo descubierto es el mismo en el caso de los tumores humanos, Velasco y su equipo tuvieron acceso a las muestras de dos pacientes tratados en Canarias con tetrahidrocanabinol dentro de un ensayo clínico piloto realizado en 2006. Y confirmaron que también en células humanas el principal ingrediente del cannabis es capaz de desencadenar esta cascada de señales que acaba con la muerte de las células cancerosas.


La buena noticia es que conociendo al detalle este mecanismo es posible pensar en utilizar fármacos que regulen esa vía; bien diseñando compuestos nuevos que actúen a ese nivel, o utilizando fármacos que ya están en el mercado (como la rapamicina, que actúa sobre mTORC). Aunque como advierte Velasco con cautela, "que nadie piense que el cannabis va a combatir por sí solo el cáncer cerebral", sino que será necesario utilizarlo y probarlo con otros compuestos. "El futuro del cáncer pasa por terapias combinadas e individualizadas; no por una monoterapia", subraya.


A partir de ahora, al margen de conocer mejor los entresijos de este mecanismo, el grupo tratará de llevar sus conclusiones a un ensayo clínico con pacientes. "Tendremos que combinar los cannabinoides con otros compuestos útiles frente a los tumores cerebrales; y ver todavía cuál es la dosis adecuada de THC, la mejor vía de administración... Esto no es mágico".


Además, añade, se trataría de utilizar el cannabis igual que un medicamento, no por vía inhalada, ni fumada. De hecho, una de las posibilidades que barajan es emplear uno de los fármacos a base de cannabinoides que se administra en forma de 'spray' por vía sublingual (llamado Sativex) y que podría autorizar la Unión Europea próximamente.


Respecto a los recelos que pueden despertar los posibles efectos secundarios del cannabis (como ocurre en el cerebro de los fumadores de porros más jóvenes), Velasco también se muestra tranquilizador. "Tiene un perfil mucho menos tóxico que la quimioterapia. Y hemos observado que en las células sanas tiene incluso un efecto protector. A diferencia de las células tumorales, éstas no mueren cuando se les inyecta THC", explica. Sin que se sepa aún muy bien a qué se debe esta diferencia, el investigador se atreve a apuntar a una cuestión relacionada con el metabolismo que habrá que seguir estudiando.


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1 abr 2009

Desactivar la actividad nerviosa de los riñones podría aliviar la hipertensión

LUNES, 30 de marzo (HealthDay News/Dr. Tango) -- Emplear una técnica basada en catéter para desactivar la actividad nerviosas de los riñones, un proceso conocido como denervación renal, podría ayudar a las personas que tienen presión arterial alta difícil de tratar, según sugiere un estudio reciente.

Aproximadamente del 30 al 40 por ciento de la población mundial tiene hipertensión, y del 5 al 10 por ciento tiene hipertensión resistente. Hay una relación entre la hiperactividad del sistema nervioso simpático (que rige los riñones) y la progresión de la presión arterial alta, así como la enfermedad renal crónica e insuficiencia cardiaca, de acuerdo con la información de fondo del comunicado de prensa del estudio.


En la investigación participaron 45 pacientes que tenían hipertensión resistente, definida como una presión arterial sistólica de 160 mm Hg, que tomaban tres o más medicamentos antihipertensivos, incluido un diurético. Algunos de los pacientes se sometieron a un procedimiento conocido como "tratamiento basado en catéter percutáneo por radiofrecuencia" y luego fueron seguidos durante un año.


Este tratamiento consiste en introducir un catéter por la arteria femoral (en el abdomen o muslo) hasta la arteria renal (del riñón), y que luego se dirige al área donde se encuentran los nervios renales. Una vez ahí, se utiliza energía de radiofrecuencia para suprimir la actividad nerviosa.


Antes del tratamiento, la presión arterial media de los pacientes era de 177/101 mm Hg. Después del tratamiento, la presión arterial media se redujo en -14/10, -21/-10, -22/-11, -24/-11 y -27/-17 mm Hg en uno, tres, seis, nueve y doce meses. Entre los pacientes que no fueron tratados, el incremento promedio en la presión arterial fue de +3/-2, +2/+3, +14/+9 y +26/+17 mm Hg a los uno, tres, seis y nueve meses.


"Con esta breve terapia basada en catéter demostramos un excelente perfil de seguridad", escribieron Henry Krum, del Centro de investigación cardiovascular y educación en terapia de la Universidad Monash en Melbourne, Australia, y colegas. "El procedimiento no causó efectos adversos a largo plazo... La denervación renal terapéutica condujo a una reducción considerable y constante en la presión arterial, alcanzada por pacientes que eran resistentes a varios tipos de medicamentos antihipertensivos. Asimismo, se observó una reducción de la presión arterial en un periodo tan corto como un mes así como una reducción más marcada a los tres meses. Además, estas disminuciones se mantuvieron a lo largo de las evaluaciones posteriores".


Si otros estudios demuestran el valor de este tratamiento, se debe reservar para los pacientes que tengan hipertensión muy resistente, y sólo después de que hayan fracasado las terapias farmacológicas o de que éstas no hayan sido toleradas por el paciente, escribieron los expertos en un comentario acompañante.


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31 mar 2009

Nicotina: más adictiva que la cocaína

La nicotina, a diferencia de otras drogas, tiene características que la hacen altamente adictiva, incluso más que la cocaína y la heroína, y posee propiedades farmacológicas que se metabolizan en el organismo, aseguró este lunes la coordinadora de la Clínica Contra el Tabaquismo de la Facultad de Medicina de la UNAM, Guadalupe Ponciano Rodríguez.


"La nicotina, a diferencia de otras drogas, tiene características que la hacen altamente adictiva, incluso más que la cocaína y la heroína, y posee propiedades farmacológicas que se metabolizan en el organismo. Su duración en el cuerpo es de dos horas, lo que permite al fumador consumir gran cantidad de cigarrillos sin intoxicarse", explicó.


En la actualidad, la dependencia a alguna sustancia psicoactiva es considerada una enfermedad mental, pues se pierde el control total sobre su uso y se transforma en actividad prioritaria.


Desde esa perspectiva, la nicotina es una droga que actúa en el sistema nervioso central del ser humano, provoca alteraciones y desbalances importante que harán adicto al consumidor, agregó.


Explicó que el humo del tabaco contiene más de 4 mil sustancias químicas como la acetona, como la que se encuentra en pinturas y quitaesmaltes; amonio, en limpiadores caseros; arsénico, en venenos; cadmio, en acumuladores de autos; monóxido de carbono, en el humo restante de la quema de combustibles fósiles, y tolueno, en solventes industriales, entre otros. De esos elementos, 250 son tóxicos y unos 70 producen cáncer, agregó.


Además, la gente sigue creyendo que fumar es un hábito que no causa impacto a nivel psicológico ni físico. No obstante, existen estudios científicos que demuestran lo contrario. Se debe cambiar la visión y tener presente que la nicotina y el alcohol son drogas legales, las que mayor daño provocan y la puerta de entrada a estupefacientes "duros", reiteró.


La especialista aseguró que el paradigma de las adicciones es diferente, ahora se les entiende como enfermedades mentales incurables, un padecimiento crónico como la diabetes, pero pueden controlarse con tratamiento.


Antes, se pensaba que los jóvenes sólo experimentaban pero no caían en la adicción; ahora, con base en estudios se puede decir que son dependientes. "Existen personas de entre 20 y 21 años que iniciaron el consumo desde los 13", dijo en una conferencia dictada en la Facultad de Ciencias Políticas y Sociales de la UNAM.


Dejar de fumar es difícil, pues cuando se decide abandonar ese hábito el organismo, acostumbrado a la dosis diaria, responde con el llamado síndrome de abstinencia, una serie de signos y síntomas como irritabilidad, insomnio, aumento del apetito, reducción de la frecuencia cardiaca, de la tensión arterial, sudoración y depresión.


Por ello, es básico buscar ayuda médica para tratar esta enfermedad como tal, y la Clínica fundada por ella en el 2001 es una opción, concluyó.


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26 feb 2009

Identificado el gen que fabrica el esmalte dental

Científicos estadounidenses han identificado el gen responsable de la fabricación del esmalte de los dientes, un hallazgo que podría revolucionar la odontología. Aunque el descubrimiento tardará un tiempo en ser aplicado a los seres humanos, en el futuro se podrían utilizar células madre de los dientes para estimular el crecimiento de esmalte nuevo para reparar el dañado por las caries e incluso para crear dientes de sustitución, ha dicho Chrissa Kioussi, de la Universidad de Oregon (EE UU), una de las autoras del estudio, publicado esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

El gen, denominado Ctip2, es un "factor de transcripción" del que ya se conocían otras funciones en la respuesta inmunológica y en el desarrollo de la piel y del sistema nervioso. "Es la primera vez que se halla un factor de transcripción que controla la formación y la maduración de los ameloblastos, las células que secretan esmalte", afirma Kioussi.

Los investigadores utilizaron ratones de laboratorio a los que silenciaron ese gen y vieron que los roedores presentaban dientes rudimentarios listos para salir pero sin la necesaria capa de esmalte.

La mayoría de las caries se originan con un agujero en el esmalte que provoca el deterioro del diente. Hasta ahora, algunos científicos habían logrado reproducir la parte interna de los dientes en experimentos con animales, pero eran dientes sin esmalte porque se desconocía el material genético necesario para fabricar esa sustancia.

16 dic 2008

Acorralan a la metástasis del cáncer

Una de las enfermedades más temibles de la historia acaba de toparse con un equipo de médicos que han descubierto un posible punto débil con el que atajar la dolencia. Los científicos han aclarado cómo se produce la metástasis a causa de una enzima y declaran que podría detenerse el proceso y frenarse la enfermedad. Este nuevo avance podría representar un nuevo hito en la curación definitiva del cáncer.

Para comprender bien cómo actúa el cáncer debemos tener en cuenta dos de sus mecanismos mas mortíferos. Por un lado la capacidad de las células cancerosas de replicarse de modo indefinido. Y por otro lado, la habilidad para desplazarse desde su punto de origen hasta el resto del cuerpo. Esto permite que, por ejemplo, un cáncer de piel o de mama, que podría atajarse perfectamente y no ser mortal, pueda convertirse en un cáncer de cualquier órgano vital y acabar rápidamente con la vida humana. La unión de estas dos potencialidades son la que hace del cáncer una de las patologías más temidas del siglo. La medicina se encuentra atacando varios frentes para tratar de desactivar la enfermedad. Existen líneas de investigación que intentan abortar la proliferación ilimitada de células cancerosas a base de sistemas tan lejanos como antimateria, pasando por las nanomáquinas. Existen estudios que persiguen la creación de fármacos dirigidos específicamente a destruir dichas células. Y existen investigaciones como las del equipo médico liderado por Marco Falasca del Instituto de Ciencia de Células y Moléculas en Barts, en unión a la Escuela de Medicina y Odontología de Londres. Han descubierto una información fundamental que describe cómo se realiza la metástasis, es decir, el desplazamiento de las células cancerosas a través del cuerpo. Se ha publicado en la revista Science Research.

El equipo de investigadores ha demostrado que existe una enzima, la fosfolipasa Cy1 (PLCγ1), que está implicada en la metástasis y juega un papel crucial en su formación. Pero han hallado una cosa aún más importante y es que la regulación a la baja de la expresión de esta enzima puede revertir la progresión de la metástasis. El grupo investigó desde diferentes enfoques cómo intervenía la PLCy1 en líneas celulares de cánceres fuertemente invasivos. Y los resultados mostraron que para que se produzca la metástasis en un cáncer de mama es necesaria la presencia de esta enzima asesina, que a su vez activa a la proteína Rac1. Este lazo funcional ha quedado demostrado y esto permite conocer mejor las relaciones causa-efecto entre estas sustancias. El profesor Falasca explicó que “de forma consistente con respecto a estos datos, hemos detectado un incremento en la expresión de la PLCy1 en las metástasis, en comparación a los tumores primarios de cáncer de mama que muestran los pacientes. Por tanto, el PLCy1 es crítico en la formación de metástasis, por lo que el desarrollo e inhibición de esta enzima posee un potencial terapéutico enorme en el tratamiento de la diseminación por metástasis”.

Este es un descubrimiento apasionante. Ha demostrado que desactivar esta molécula evita la metástasis. El hecho es sencillo, si detenemos la metástasis podemos detener las muertes por cáncer. Ahora necesitan centrarse en el desarrollo de fármacos que puedan bloquear el PLCy1. Estamos a un paso.

8 dic 2008

"Huesos inyectables" contra fracturas

La sustancia, de consistencia parecida a la de la pasta de dientes, crea un recubrimiento biodegradable sobre el hueso que lo ayuda a regenerarse.

Los especialistas de la Universidad de Nottingham que lo crearon -al frente de quienes figura el profesor Kevin Shakesheff- sostienen que el material evitaría, en muchos casos, los injertos dolorosos de huesos.

Los expertos iniciaron las pruebas clínicas de la sustancia, un polímero, en el Reino Unido y se espera que pueda ser utilizada en Estados Unidos en los próximos 18 meses.

Sin operar

El llamado "hueso inyectable" ganó un prestigioso premio de innovación médica la semana pasada.

Shakesheff declaró que el polímero se inyecta fácilmente sin necesidad de incisión quirúrgica, al contrario de lo que ocurre con los injertos óseos, en los que se usa hueso del mismo cuerpo del paciente para reparar el daño.

El científico explicó que "no sólo (con la técnica actual) el paciente tiene que ser operado sino que además queda con un área dañada", lo cual se evitaría con el uso del nuevo material.

"Nosotros creemos que bastará insertar la aguja, llevarla al sitio deseado e inyectar el polímero", que es capaz de endurecerse en cuestión de minutos.

"Debido a que el material no se calienta, las células óseas a su alrededor sobreviven y pueden crecer", añadió Shakesheff.