Marihuana contra las células cancerosas

Tal vez el papel más conocido de la marihuana entre pacientes con cáncer sea como 'aliado' contra la fatiga, la pérdida de apetito o las náuseas que causan algunos tratamientos. Sin embargo, en otro contexto muy diferente empiezan a verse evidencias que demuestran que el cannabis podría ser algo más: un agente terapéutico contra las células tumorales. Un grupo de investigadores españoles lidera esta vía de investigación, que esta semana ha puesto un nuevo peldaño en su camino.

El equipo, que encabeza desde la Universidad Complutense de Madrid el investigador Guillermo Velasco, acaba de publicar en la revista 'Journal of Clinical Investigation' nuevos datos que confirman el potencial anticancerígeno del tetrahidrocanabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana. Y lo que es más importante, han desentrañado los mecanismos que intervienen en esta acción antitumoral.

Como si de una cadena de montaje se tratase, Velasco y su equipo han observado (tanto en líneas celulares humanas, como en ratones con tumores cerebrales), que el cannabis es capaz de activar una proteína, p8, que a su vez actúa sobre otras piezas importantes en el control del crecimiento tumoral, como Akt y mTORC. "Esto desencadena en las células un proceso de autofagia, por el que ellas mismas digieren algunos de sus propios componentes, como las mitocondrias", explica el investigador. Finalmente, esta autofagia provoca la muerte de la célula tumoral mediante una especie de suicidio programado llamado apoptosis.

Los ratones del experimento, recibieron la misma dosis de cannabinoides sintéticos (suministrados por compañías que lo fabrican de forma artificial) tanto en la zona del tumor como intraperitonealmente, es decir, con una inyección bajo el abdomen. Y en ambos casos se logró una reducción de la masa tumoral; lo que significa que la acción del tetrahidrocanabinol puede obtenerse bien de manera local o sistémica, a través del torrente sanguíneo.

También en humanos

Para confirmar que el mecanismo descubierto es el mismo en el caso de los tumores humanos, Velasco y su equipo tuvieron acceso a las muestras de dos pacientes tratados en Canarias con tetrahidrocanabinol dentro de un ensayo clínico piloto realizado en 2006. Y confirmaron que también en células humanas el principal ingrediente del cannabis es capaz de desencadenar esta cascada de señales que acaba con la muerte de las células cancerosas.

La buena noticia es que conociendo al detalle este mecanismo es posible pensar en utilizar fármacos que regulen esa vía; bien diseñando compuestos nuevos que actúen a ese nivel, o utilizando fármacos que ya están en el mercado (como la rapamicina, que actúa sobre mTORC). Aunque como advierte Velasco con cautela, "que nadie piense que el cannabis va a combatir por sí solo el cáncer cerebral", sino que será necesario utilizarlo y probarlo con otros compuestos. "El futuro del cáncer pasa por terapias combinadas e individualizadas; no por una monoterapia", subraya.

A partir de ahora, al margen de conocer mejor los entresijos de este mecanismo, el grupo tratará de llevar sus conclusiones a un ensayo clínico con pacientes. "Tendremos que combinar los cannabinoides con otros compuestos útiles frente a los tumores cerebrales; y ver todavía cuál es la dosis adecuada de THC, la mejor vía de administración... Esto no es mágico".

Además, añade, se trataría de utilizar el cannabis igual que un medicamento, no por vía inhalada, ni fumada. De hecho, una de las posibilidades que barajan es emplear uno de los fármacos a base de cannabinoides que se administra en forma de 'spray' por vía sublingual (llamado Sativex) y que podría autorizar la Unión Europea próximamente.

Respecto a los recelos que pueden despertar los posibles efectos secundarios del cannabis (como ocurre en el cerebro de los fumadores de porros más jóvenes), Velasco también se muestra tranquilizador. "Tiene un perfil mucho menos tóxico que la quimioterapia. Y hemos observado que en las células sanas tiene incluso un efecto protector. A diferencia de las células tumorales, éstas no mueren cuando se les inyecta THC", explica. Sin que se sepa aún muy bien a qué se debe esta diferencia, el investigador se atreve a apuntar a una cuestión relacionada con el metabolismo que habrá que seguir estudiando.

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Desactivar la actividad nerviosa de los riñones podría aliviar la hipertensión

LUNES, 30 de marzo (HealthDay News/Dr. Tango) -- Emplear una técnica basada en catéter para desactivar la actividad nerviosas de los riñones, un proceso conocido como denervación renal, podría ayudar a las personas que tienen presión arterial alta difícil de tratar, según sugiere un estudio reciente.

Aproximadamente del 30 al 40 por ciento de la población mundial tiene hipertensión, y del 5 al 10 por ciento tiene hipertensión resistente. Hay una relación entre la hiperactividad del sistema nervioso simpático (que rige los riñones) y la progresión de la presión arterial alta, así como la enfermedad renal crónica e insuficiencia cardiaca, de acuerdo con la información de fondo del comunicado de prensa del estudio.

En la investigación participaron 45 pacientes que tenían hipertensión resistente, definida como una presión arterial sistólica de 160 mm Hg, que tomaban tres o más medicamentos antihipertensivos, incluido un diurético. Algunos de los pacientes se sometieron a un procedimiento conocido como "tratamiento basado en catéter percutáneo por radiofrecuencia" y luego fueron seguidos durante un año.

Este tratamiento consiste en introducir un catéter por la arteria femoral (en el abdomen o muslo) hasta la arteria renal (del riñón), y que luego se dirige al área donde se encuentran los nervios renales. Una vez ahí, se utiliza energía de radiofrecuencia para suprimir la actividad nerviosa.

Antes del tratamiento, la presión arterial media de los pacientes era de 177/101 mm Hg. Después del tratamiento, la presión arterial media se redujo en -14/10, -21/-10, -22/-11, -24/-11 y -27/-17 mm Hg en uno, tres, seis, nueve y doce meses. Entre los pacientes que no fueron tratados, el incremento promedio en la presión arterial fue de +3/-2, +2/+3, +14/+9 y +26/+17 mm Hg a los uno, tres, seis y nueve meses.

"Con esta breve terapia basada en catéter demostramos un excelente perfil de seguridad", escribieron Henry Krum, del Centro de investigación cardiovascular y educación en terapia de la Universidad Monash en Melbourne, Australia, y colegas. "El procedimiento no causó efectos adversos a largo plazo... La denervación renal terapéutica condujo a una reducción considerable y constante en la presión arterial, alcanzada por pacientes que eran resistentes a varios tipos de medicamentos antihipertensivos. Asimismo, se observó una reducción de la presión arterial en un periodo tan corto como un mes así como una reducción más marcada a los tres meses. Además, estas disminuciones se mantuvieron a lo largo de las evaluaciones posteriores".

Si otros estudios demuestran el valor de este tratamiento, se debe reservar para los pacientes que tengan hipertensión muy resistente, y sólo después de que hayan fracasado las terapias farmacológicas o de que éstas no hayan sido toleradas por el paciente, escribieron los expertos en un comentario acompañante.

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Nicotina: más adictiva que la cocaína

La nicotina, a diferencia de otras drogas, tiene características que la hacen altamente adictiva, incluso más que la cocaína y la heroína, y posee propiedades farmacológicas que se metabolizan en el organismo, aseguró este lunes la coordinadora de la Clínica Contra el Tabaquismo de la Facultad de Medicina de la UNAM, Guadalupe Ponciano Rodríguez.

"La nicotina, a diferencia de otras drogas, tiene características que la hacen altamente adictiva, incluso más que la cocaína y la heroína, y posee propiedades farmacológicas que se metabolizan en el organismo. Su duración en el cuerpo es de dos horas, lo que permite al fumador consumir gran cantidad de cigarrillos sin intoxicarse", explicó.

En la actualidad, la dependencia a alguna sustancia psicoactiva es considerada una enfermedad mental, pues se pierde el control total sobre su uso y se transforma en actividad prioritaria.

Desde esa perspectiva, la nicotina es una droga que actúa en el sistema nervioso central del ser humano, provoca alteraciones y desbalances importante que harán adicto al consumidor, agregó.

Explicó que el humo del tabaco contiene más de 4 mil sustancias químicas como la acetona, como la que se encuentra en pinturas y quitaesmaltes; amonio, en limpiadores caseros; arsénico, en venenos; cadmio, en acumuladores de autos; monóxido de carbono, en el humo restante de la quema de combustibles fósiles, y tolueno, en solventes industriales, entre otros. De esos elementos, 250 son tóxicos y unos 70 producen cáncer, agregó.

Además, la gente sigue creyendo que fumar es un hábito que no causa impacto a nivel psicológico ni físico. No obstante, existen estudios científicos que demuestran lo contrario. Se debe cambiar la visión y tener presente que la nicotina y el alcohol son drogas legales, las que mayor daño provocan y la puerta de entrada a estupefacientes "duros", reiteró.

La especialista aseguró que el paradigma de las adicciones es diferente, ahora se les entiende como enfermedades mentales incurables, un padecimiento crónico como la diabetes, pero pueden controlarse con tratamiento.

Antes, se pensaba que los jóvenes sólo experimentaban pero no caían en la adicción; ahora, con base en estudios se puede decir que son dependientes. "Existen personas de entre 20 y 21 años que iniciaron el consumo desde los 13", dijo en una conferencia dictada en la Facultad de Ciencias Políticas y Sociales de la UNAM.

Dejar de fumar es difícil, pues cuando se decide abandonar ese hábito el organismo, acostumbrado a la dosis diaria, responde con el llamado síndrome de abstinencia, una serie de signos y síntomas como irritabilidad, insomnio, aumento del apetito, reducción de la frecuencia cardiaca, de la tensión arterial, sudoración y depresión.

Por ello, es básico buscar ayuda médica para tratar esta enfermedad como tal, y la Clínica fundada por ella en el 2001 es una opción, concluyó.

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Identificado el gen que fabrica el esmalte dental

Científicos estadounidenses han identificado el gen responsable de la fabricación del esmalte de los dientes, un hallazgo que podría revolucionar la odontología. Aunque el descubrimiento tardará un tiempo en ser aplicado a los seres humanos, en el futuro se podrían utilizar células madre de los dientes para estimular el crecimiento de esmalte nuevo para reparar el dañado por las caries e incluso para crear dientes de sustitución, ha dicho Chrissa Kioussi, de la Universidad de Oregon (EE UU), una de las autoras del estudio, publicado esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

El gen, denominado Ctip2, es un "factor de transcripción" del que ya se conocían otras funciones en la respuesta inmunológica y en el desarrollo de la piel y del sistema nervioso. "Es la primera vez que se halla un factor de transcripción que controla la formación y la maduración de los ameloblastos, las células que secretan esmalte", afirma Kioussi.

Los investigadores utilizaron ratones de laboratorio a los que silenciaron ese gen y vieron que los roedores presentaban dientes rudimentarios listos para salir pero sin la necesaria capa de esmalte.

La mayoría de las caries se originan con un agujero en el esmalte que provoca el deterioro del diente. Hasta ahora, algunos científicos habían logrado reproducir la parte interna de los dientes en experimentos con animales, pero eran dientes sin esmalte porque se desconocía el material genético necesario para fabricar esa sustancia.

Acorralan a la metástasis del cáncer

Una de las enfermedades más temibles de la historia acaba de toparse con un equipo de médicos que han descubierto un posible punto débil con el que atajar la dolencia. Los científicos han aclarado cómo se produce la metástasis a causa de una enzima y declaran que podría detenerse el proceso y frenarse la enfermedad. Este nuevo avance podría representar un nuevo hito en la curación definitiva del cáncer.

Para comprender bien cómo actúa el cáncer debemos tener en cuenta dos de sus mecanismos mas mortíferos. Por un lado la capacidad de las células cancerosas de replicarse de modo indefinido. Y por otro lado, la habilidad para desplazarse desde su punto de origen hasta el resto del cuerpo. Esto permite que, por ejemplo, un cáncer de piel o de mama, que podría atajarse perfectamente y no ser mortal, pueda convertirse en un cáncer de cualquier órgano vital y acabar rápidamente con la vida humana. La unión de estas dos potencialidades son la que hace del cáncer una de las patologías más temidas del siglo. La medicina se encuentra atacando varios frentes para tratar de desactivar la enfermedad. Existen líneas de investigación que intentan abortar la proliferación ilimitada de células cancerosas a base de sistemas tan lejanos como antimateria, pasando por las nanomáquinas. Existen estudios que persiguen la creación de fármacos dirigidos específicamente a destruir dichas células. Y existen investigaciones como las del equipo médico liderado por Marco Falasca del Instituto de Ciencia de Células y Moléculas en Barts, en unión a la Escuela de Medicina y Odontología de Londres. Han descubierto una información fundamental que describe cómo se realiza la metástasis, es decir, el desplazamiento de las células cancerosas a través del cuerpo. Se ha publicado en la revista Science Research.

El equipo de investigadores ha demostrado que existe una enzima, la fosfolipasa Cy1 (PLCγ1), que está implicada en la metástasis y juega un papel crucial en su formación. Pero han hallado una cosa aún más importante y es que la regulación a la baja de la expresión de esta enzima puede revertir la progresión de la metástasis. El grupo investigó desde diferentes enfoques cómo intervenía la PLCy1 en líneas celulares de cánceres fuertemente invasivos. Y los resultados mostraron que para que se produzca la metástasis en un cáncer de mama es necesaria la presencia de esta enzima asesina, que a su vez activa a la proteína Rac1. Este lazo funcional ha quedado demostrado y esto permite conocer mejor las relaciones causa-efecto entre estas sustancias. El profesor Falasca explicó que “de forma consistente con respecto a estos datos, hemos detectado un incremento en la expresión de la PLCy1 en las metástasis, en comparación a los tumores primarios de cáncer de mama que muestran los pacientes. Por tanto, el PLCy1 es crítico en la formación de metástasis, por lo que el desarrollo e inhibición de esta enzima posee un potencial terapéutico enorme en el tratamiento de la diseminación por metástasis”.

Este es un descubrimiento apasionante. Ha demostrado que desactivar esta molécula evita la metástasis. El hecho es sencillo, si detenemos la metástasis podemos detener las muertes por cáncer. Ahora necesitan centrarse en el desarrollo de fármacos que puedan bloquear el PLCy1. Estamos a un paso.

"Huesos inyectables" contra fracturas

La sustancia, de consistencia parecida a la de la pasta de dientes, crea un recubrimiento biodegradable sobre el hueso que lo ayuda a regenerarse.

Los especialistas de la Universidad de Nottingham que lo crearon -al frente de quienes figura el profesor Kevin Shakesheff- sostienen que el material evitaría, en muchos casos, los injertos dolorosos de huesos.

Los expertos iniciaron las pruebas clínicas de la sustancia, un polímero, en el Reino Unido y se espera que pueda ser utilizada en Estados Unidos en los próximos 18 meses.

Sin operar

El llamado "hueso inyectable" ganó un prestigioso premio de innovación médica la semana pasada.

Shakesheff declaró que el polímero se inyecta fácilmente sin necesidad de incisión quirúrgica, al contrario de lo que ocurre con los injertos óseos, en los que se usa hueso del mismo cuerpo del paciente para reparar el daño.

El científico explicó que "no sólo (con la técnica actual) el paciente tiene que ser operado sino que además queda con un área dañada", lo cual se evitaría con el uso del nuevo material.

"Nosotros creemos que bastará insertar la aguja, llevarla al sitio deseado e inyectar el polímero", que es capaz de endurecerse en cuestión de minutos.

"Debido a que el material no se calienta, las células óseas a su alrededor sobreviven y pueden crecer", añadió Shakesheff.

Células madre de grasa abdominal reconstruyen mamas extirpadas

Un equipo del hospital madrileño Gregorio Marañón ha reconstruido las mamas de cinco mujeres que sufrieron cáncer, pero a quienes no se les extirpó el pecho por completo, utilizando las células madre de la grasa del abdomen, explicó este lunes una artífice de la operación, pionera en España.

La doctora Rosa Pérez Cano, jefa del Servicio de Cirugía Plástica y Reparadora del mencionado hospital, explicó en una rueda de prensa que esas mujeres tienen de 28 a 70 años de edad y padecieron un cáncer de mama del que se curaron. Primero, se les realizó una liposucción de grasa abdominal, elegida porque posee más células madre.

Tras seleccionar las células y purificarlas, se implantaron para lograr la reconstrucción de la mama extirpada y la creación de vasos sanguíneos que irrigaran la zona. Una intervención muy sencilla y cómoda para la paciente, según Pérez Cano, pues sólo dura entre cuatro y cinco horas "desde que llega la paciente hasta que se va a su casa".

"La mejoría de las pacientes está siendo impresionante", aseguró la doctora, quien afirmó que se les realiza un seguimiento "muy controlado" para comprobar si las células construyen los vasos sanguíneos y fijan la grasa o si, por el contrario, se necrosan (mueren). El logro es fruto de una investigación conjunta con médicos de Italia, Bélgica y Reino Unido.

El citado departamento del hospital Gregorio Marañón ya tiene experiencia en este tipo de intervenciones, pues en 2007 implataron células madre de la grasa abdominal de un hombre en su propio corazón para mejorar el bombeo de dicho órgano, operación que fue pionera en el mundo. Pérez Cano dijo que "las células madre son el futuro" y que lo ideal sería hacer un banco de ellas, pues permiten reconstruir todo: orejas, narices y hasta caras.

Científicos japoneses desarrollan tratamiento para destruir las células del cáncer

Tokio, 24 de septiembre, RIA Novosti. Científicos japoneses del Instituto de Investigaciones de la Industria y la Tecnología y de la Universidad de Sanidad e Higiene desarrollaron un tratamiento que permite destruir las células del cáncer en diez días, informó hoy un portavoz de la citada universidad.

Explicó que el tratamiento incluye la aplicación de un fármaco, cuya eficacia se refuerza con tecnologías láser, utilizado por primera vez en el llamado nanotubo de carbono, que bajo el microscopio, representa una sustancia en forma de polvo parecida a una fibra extrafina.

Los investigadores determinaron que el fármaco aplicado con ayuda del nanotubo de carbono llega más eficazmente hasta la célula. Así, los experimentos con ratones mostraron que las células del cáncer sometidas a un tratamiento con rayos láser durante 15 minutos diarios dejaban de existir dentro de diez días.

Ahora, los científicos japoneses se proponen probar su método en animales de tamaño grande, y después, proceder al tratamiento de las enfermedades oncológicas en las personas.

Crean células que matan el VIH

Un grupo de científicos asegura que ha manipulado en el laboratorio un tipo de células con el fin de vencer a uno de los mecanismos de defensa más efectivos del Virus de Inmunodeficienca Humana (VIH) que provoca el SIDA.

Las células del sistema inmunológico, creadas en el Reino Unido por investigadores estadounidenses, pueden rastrear el VIH y sacarlo del sistema.

Lo más destacado del avance es que las células manipuladas son capaces de reconocer el virus en su complejo proceso de mutaciones.

Se espera que el estudio que realiza la revista Nature Medicine pueda conducir a una forma más efectiva de atacar la infección que causa el virus.

Las pruebas con portadores de VIH en estado avanzado pueden empezar en 2009.

La mayoría de los virus pueden ser eliminados por las defensas del propio cuerpo, en parte debido a las "células-T asesinas", que aprenden a reconocer al intruso y a eliminarlo.

Sin embargo, el poder del VIH se origina en su habilidad para mutar rápidamente para evitar ser detectado y destruido.

Mutaciones del VIH

El proyecto incluye la creación de células-T optimizadas que tienen la habilidad de reconocer y atacar a más de estas formas mutadas.

Para lograr esto, los científicos agregan más versiones de la "célula-T receptora", que es la parte de las responsables del escaneo y remoción de las células infectadas, y que ha sido programada para identificar varias mutaciones del virus.

En los estudios de laboratorio, las células-T modificadas pudieron destruir a las células de VIH.

El doctor Ade Fakoya, de la Alianza Internacional VIH/SIDA, dijo que esta investigación equivale a un sistema de "detección incrementado" para ubicar el VIH escondido en las células.

Sin embargo, advirtió que esto podría no ser aplicable a todas las personas portadoras.

Una limitación es que los asesinos inmunológicos generados por esta ingeniería genética son creados usando una parte específica del receptor de las células activas.

"La creación genética de estos receptores varía con los diferentes tipos raciales", señaló.

Un 'bisturí molecular' permite reparar el ADN para eliminar enfermedades

MADRID.- 'Reparar' genes para curar enfermedades, hasta hoy, era inviable. Pero, después de cuatro años de investigación, un grupo de científicos españoles ha conseguido "extraer las células con el ADN dañado, repararlas y reimplantarlas después al paciente". "Es la primera vez que se demuestra que de una manera dirigida podemos atacar el lugar que nosotros queremos en el ADN con la máxima especificidad", indica a elmundo.es Guillermo Montoya, jefe de la investigación.

Este equipo del Centro Nacional de de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha logrado diseñar una enzima (meganucleasa) capaz de detectar y cortar la zona del ADN donde se localiza la mutación cromosómica responsable del xeroderma pigmentoso, una enfermedad genética por la que la piel es especialmente sensible a las radiaciones solares y que, con el tiempo, puede degenerar en un cáncer de piel.

La xeroderma pigmentoso es una afección hereditaria poco frecuente. Quienes la padecen tienen un defecto en sus células que les impide reparar los daños que va causando en el ADN la exposición a los rayos ultravioleta. Esto significa que "si reciben un rayo de sol se produce una mutación en el ADN que las enzimas no pueden reparar, lo que conlleva en la mayoría de los casos al cáncer cutáneo", explica a elmundo.es Salvador González, profesor en el Hospital Memorial Sloan-Kettering Cáncer Center (Nueva York). "Por esta razón deben concienciarse de lo importante que es para ellos la fotoprotección", añade el dermatólogo.

"Los afectados presentan una piel muy envejecida a edades muy tempranas, con lesiones rugosas, queratosis actínica, enrojecimiento, edema, descamación, ulceraciones...", describe González. Precisamente porque esta enfermedad está muy localizada en la piel y porque es monogénica (sólo se ubica en un gen), "resulta más fácil extraer, reparar y reimplantar las células dañadas", comenta el jefe de la investigación.

Se trata de extraer las células del paciente y, a través de este 'bisturí molecular', detectar, cortar y eliminar la secuencia alterada en una especie de taller de reparaciones. Posteriormente, la propia célula procede a su reparación, es decir, "promueve su sustitución por la otra copia de la secuencia original sin el defecto de la enfermedad", explica Montoya. Para entenderlo mejor, "es como hacer un corta-pega en cualquier programa informático de tratamiento de textos, para realizar las correcciones ortográficas y gramaticales necesarias", apostilla.

El 'bisturí molecular' se ha aplicado en células provenientes de un paciente

Este hallazgo, publicado en la revista 'Nature', puede suponer una nueva vía terapéutica para eliminar distintas enfermedades a través de enzimas que "detecten y corten" con la "máxima especificidad" las zonas dañadas. "Habría que diseñar una enzima para cada afección y esto lleva su tiempo", reconoce Montoya.

"Una meganucleasa es una proteína que reconoce una secuencia de ADN de forma muy minuciosa para posteriormente cortarla", según el investigador. La particularidad de esta enzima 'bisturí' es que permite cortar la secuencia de ADN exactamente donde se desea. Su precisión es tan relevante que permite, por primera vez, hacer modificaciones genéticas con "gran exactitud". "Se ha intentado mediante terapia génica con virus y con el uso de trasposones (secuencia de ADN capaz de replicarse e insertar una copia de sí mismo en un nuevo lugar del genoma), sin embargo, estos métodos no han dado resultados claros", aclara el científico.

"Tenemos datos preliminares sobre el diseño de otras enzimas capaces de reparar las mutaciones causantes de inmunodeficiencias y distintos tipos de linfomas y leucemia", puntualiza el investigador español.

Después de la reimplantación, la enfermedad en cuestión, en este caso, la xeroderma, "debería desaparecer totalmente". La investigación se ha desarrollado en células de ratón y humanas, aunque la empresa con la que colabora este grupo de investigadores (Cellectis, S.A.) ha aplicado esta técnica en células provenientes de un paciente en Francia con xeroderma. "Está funcionando bien", indica el científico. Se trata del primero de los casos humanos en los que se estudiará este proceso, "por lo que cabe esperar que en los próximos años se inicien distintos ensayos de investigación clínica", concluyen los autores de la investigación.

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